Emergenze metaboliche: lo stato iperglicemico iperosmolare (HSS)
- Stato iperglicemico iperosmolare (HSS)
- Epidemiologia
- Patogenesi
- Fisiopatologia
- Segni e sintomi
- Laboratorio
- Terapia
Le principali emergenze metaboliche che possono caratterizzare il soggetto diabetico sono: coma chetoacidosico (DKA), stato iperglicemico iperosmolare (HSS) e coma ipoglicemico.
Stato iperglicemico iperosmolare (HSS)
E’ una condizione caratterizzata da una marcatissima iperglicemia (>500 mg/dl), accompagnata da una disidratazione estrema e da una iperosmolarità plasmatica (>320 mOsmol/kg). Tutto ciò provoca un grave stato di malessere fino alla compromissione dello stato di coscienza e quindi al coma.
Epidemiologia
E’ una complicanza tipica del diabete di tipo 2 e rappresenta il 10-20% dei casi di coma iperglicemico. Colpisce generalmente soggetti in età avanzata, con una mortalità del 15-20%. Lo stato iperglicemico iperosmolare ha uno sviluppo più subdolo e più lento rispetto alla chetoacidosi, della durata di alcuni giorni e di conseguenza la disidratazione e disturbi metabolici sono piuttosto severi. Bisogna prestare attenzione soprattutto alla persone anziane e istituzionalizzate, mentre in alcuni pazienti si può verificare anche in condizioni di diabete ignorato o trascurato e/o nel momento in cui si somministrino farmaci con effetto negativo sull’andamento glicemico (es. glucocorticoidi, diuretici).
Patogenesi
E’ descritta dalle condizioni che possono determinare un aumento degli ormoni della controregolazione oppure dalle condizioni nelle quali il paziente non abbia la possibilità di reintegrare i liquidi persi con le urine. Si manifesta quindi in condizioni cliniche come le infezioni acute, IMA (infarto miocardico acuto), ictus, pancreatite acuta, disturbi psichici, fattori iatrogeni come l’aumentato carico osmotico (nutrizione enterale o parenterale, soluzioni ipertoniche glucosate ev), perdita di acqua (diuretici tiazidici o dell’ansa, dialisi peritoneale), fase post-operatoria.
Fisiopatologia
Si manifesta per una insufficiente secrezione insulinica endogena (spesso in condizioni standard tale secrezione quantitativamente è sufficiente ma diviene carente in associazione con altre condizioni), una inadeguata terapia o un aumento del fabbisogno, con assenza di chetoacidosi.
L’iperglicemia comporta una diuresi osmotica (100-220 ml/kg) con riduzione della volemia, della perfusione renale e dell’eliminazione renale del glucosio con una conseguente perdita di coscienza (per elevazione della glicemia e disidratazione) ed alterazione della sete → disidratazione.
Segni e sintomi
Il quadro clinico: età avanzata, poliuria e polidipsia, astenia ed anoressia, distensione gastrica, nausea, vomito, debolezza muscolare, dimagramento, grave disidratazione (secchezza delle mucose, globi oculari ipotonici, riduzione dell’elasticità cutanea), ipotensione (press. sistolica <100 mmHg), shock, tachicardia (>100 bpm), iperpnea.
I segni neurologici includono turbe dello stato di coscienza (sopore, convulsioni → coma), afasia, emianopsia omonima, emiparesi, deficit emilaterale della sensibilità , nistagmo.
Laboratorio
Dati di laboratorio: iperglicemia, normo o ipernatriemia, iperazotemia, ipercreatininemia, iperuricemia, assenza di corpi chetonici, normale pH arterioso (>7.3), aumento dell’ematocrito (emoconcentrazione), leucocitosi neutrofila, osmolalità > 320 mOsm/l.
Terapia
Gli obiettivi della terapia sono consequenziali alle cause, poiché l’obiettivo è quello di normalizzare l’osmolarità , di correggere le perdite di liquidi ed elettroliti, e con gradualità normalizzare i valori glicemici, prevenendo le complicanze (edema cerebrale, trombosi arteriosa o venosa).